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小劑量倍他樂克治療充血性心力衰竭(CHF)臨床觀察.doc

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?小劑量倍他樂克治療充血性心力衰竭(CHF)臨床觀察姜立榮(江蘇省海門市貨隆鎮衛牛院 江蘇海門226144)【摘要】目的探討小劑量倍他樂克在治療充血性心力衰竭(CHF)的臨床應用價 值。方法 選擇CHF患者55例,根據年齡、心衰病程、原發病及心功能分級情 況將病例分成治療組和對照組。治療組30例,給予常規抗心衰藥物治療基礎上 加小劑量倍他樂克治療。對照組25例,給予常規抗心衰藥物治療。治療觀察隨 訪「個月,并比較兩組患者的臨床療效。結論CHF患者可以長期安全有效地使 用小劑量倍他樂克治療,并能有效地改善心臟功能,提高?;钯|量,降低遠期死 亡率,延長牛存期?!娟P鍵詞】充血性心力衰竭 小劑量倍他樂【中圖分類號】R451 【文獻標識碼】A【文章編號】2095-1752 (2013) 18-0204-02充血性心力衰竭(CHF)是各 心臟病發展最嚴重的階段,發病高,并 發癥,死亡率高。β■受體阻滯劑是目國內外公認的降低CHF死亡率最有效 藥物之。為觀察β-受體阻滯劑對充血性心力衰竭的療效,我院自2006年1 月一2012年10月對30例CHF患者在常規抗心衰藥物治療基礎上,加用小劑量 β?受體阻滯劑,獲得良好療效?,F報告如下。1臨床資料1.1 一般資料將CHF患者55例分為治療組和對照組。治療組30例,男18例,女12 例;年齡19?79 (平均56.5)歲。心衰病程5個月?10年,平均4.8年。其主要病 因是冠心病、高血壓性心臟病和擴張性心臟病等,均無倍他樂克應用禁忌證者及 不能耐受倍他樂克治療者。其中冠心病12例,原發性高血壓16例,擴張型心肌 病2例;心功能分級均符合美國紐約心臟協會(NYHA)標準,心功能II?IV級 CHFo其心功能II級6例,心功能III級17例,心功能IV級7例。對照組25例, 男14例,女11例。其年齡、心衰病程、原發病及心功能分級與治療組相同。1.2治療方法兩組病例入院后均臥床休息、限鹽、應用洋地黃、轉換酶抑制劑及利尿 劑的治療。治療組在此基礎治療上加用小劑量倍他樂克。倍他樂克的具體用法: 心功能III級首次劑量6.25mg,心功能II級者首次劑量12.5mg, 一日一次,如心 衰無加重,每5d遞增6.25mg,直至25mg/d,觀察治療2個月。治療過程中有惡 化傾向者則停加藥量或減量,甚至停藥觀察。除外標準是:(1)有常規β■受 體阻滯劑禁忌證的;(2)入選前6周曾使用β■受體阻滯劑治療的患者:(3) I? II度房室傳導阻滯。詳細觀察并記錄用藥前后兩組患者心衰癥狀、體征、運動耐力、心率、 心律、血壓及副作用,記錄治療前后的心電圖及24小時動態心電圖。1.3療效觀察指標和評價標準心功能改善的指標判斷:有效指標:(1)心功能改善II級者為顯效。(2) 心功能改善I級者為有效。有效率以百分數表示。無效指標:(1)心功能無改善 者。(2)心功能加重者。1.4統計學方法結果數據以x?±s表示,顯著性檢驗采用u和x2檢驗。2結果2.1兩組心功能改善情況治療組顯效14例(46.7%),有效13例(43.3%),無效3例(10%), 總有效27例(90%)o對照組顯效10例(40%),有效8例(32%),無效7例(28%), 總有效18例(72%)。治療后兩組比較總有效率差異有顯著性(P&t;0.05) o2.2兩組治療前后心率的變化、室性期前收縮>3000次/24小時發牛 率比較見表表1兩組治療前后心率的變化、室性期前收縮>3000次/24小時發牛率比。*與對照組比較p∠0.052.3對血壓及病死率的影響治療組中16例原發性高血壓患者加用倍他樂克,血壓有不同程度下降, 而血壓正常者,由于心功能改善,治療前后無變化,治療組住院期間死亡2例 (6.6%),無1例猝死:對照組死亡3例(12%),有1例猝死。兩組死亡率接近。3討論充血性心力衰竭是一種心內科常見而復雜的臨床綜合征,以往對CHF 的系統治療著重點放在糾正心力衰竭,改善臨床癥狀,故效果不佳,病死率較高。 隨著對CHF發病機制的深入研究,發現CHF病人常有β?受體功能失調和心 肌牛物學特性的改變對于β受體阻滯劑有加重血流動力學障礙的危險, 故禁用于嚴重心力衰竭患者的傳統觀念是一個新的挑戰。因此,許多學者從事 β■受體阻滯劑治療CHF的基礎和臨床研究,并取得了可喜的進展[2、3]。本 文選30例不同病因的心衰患者,在常規抗心衰治療的基礎上加用小劑量β- 受體阻滯劑倍他樂克,觀察1個月。結果顯示,治療組心功能明顯改善,總有效 率達90%。倍他樂克治療CHF的作用機制:倍他樂克是一種不具有內源性擬交 感活性的心臟選擇性βl-受體阻滯劑,主要通過以下途徑來改善心臟功能的。(1) 逆轉左室重構,左室重構是機械應力增加,與神經體液因子和交感神經系統 刺激作用有關。β?受體阻滯劑通過降低交感神經系統活性,減輕兒茶酚胺對 心臟的有害作用,而產牛逆轉左室重構,是臨床獲效益的最重要機制。(2)增加 β ■受體密度,使β ■受體上調,恢復β ■受體對正性肌力藥物的敏感性, 增加心臟收縮反應性,從而改善心功能。參考文獻 ⑴陸健?慢性充血性心力衰竭時β受體阻滯劑應用.國外醫學.內科分冊,1998, 25(4):147.[2] 袁鳳賢,吳可光?心力衰竭代償機理的現代觀點.中國實用內科雜志,1995,15(2):102.⑶方圻,王士雯.充血性心力衰竭的診斷治療對策.中華心血管雜志,1995, 2(23):83.
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