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胃炎-消化性潰瘍.ppt

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1歷史1910年,Schwartz首次提出“無酸無潰瘍”(no acid no ulcer)的學說 歷史1979年,葛蘭素-史克公司推出第一個H2受體拮抗劑(H2RA)西咪替?。–imetidine)歷史Marshall BJ, Warren JR. Unidentified curved bacillus on gastric epithelium in active chronic gastritis. Lancet 1983;1(8336):1273-1275. 2005年諾貝爾醫學獎歷史1987年,阿斯利康公司推出第1個質子泵抑制劑(PPI)奧美拉唑(Omeprazole)解剖學胃角2大彎胃體胃底賁門小彎胃竇幽門十二指腸球部組織學粘膜層 上皮 固有層 粘膜肌層粘膜下層 肌層漿膜層生理學壁細胞分泌胃酸胃炎定義:任何病因引起的胃粘膜炎癥分類:急性胃炎和慢性胃炎 3一、急性胃炎(acute gastritis)分類:1. 急性單純性胃炎2. 急性糜爛性胃炎3. 急性腐蝕性胃炎4. 急性化膿性胃炎4病因急性應激:嚴重創傷、大手術、大面積燒傷、腦血管意外、嚴重臟器功能衰竭、休克、敗血癥等化學性損傷:1. 藥物:非甾體類抗炎藥(NSAIDs)、氯化鉀、抗生素、化療藥等2. 酒精3. 十二指腸液反流:膽鹽、胰酶、溶血軟磷脂、磷脂酶A、堿性腸液等感染和毒素:細菌(沙門氏菌、嗜鹽桿菌、幽門螺桿菌等)、腸道病毒等、金黃色葡萄球菌毒素等5發病機制胃粘膜血循環障礙、粘膜缺血缺氧局部前列腺素合成不足上皮細胞粘液和碳酸氫鹽分泌減少粘膜屏障破壞、氫離子反彌散6臨床表現癥狀:上腹部癥狀:上腹痛、上腹不適、惡心、嘔吐、 納差發熱:細菌及毒素、病毒等所致上消化道出血:急性應激、NSAIDs等所致體征:上腹壓痛7診斷病史:飲食不當、服藥、嚴重疾病狀態等臨床表現:上腹痛、惡心、嘔吐,查體上腹部壓痛等急診胃鏡檢查:起病24~48小時內,胃粘膜充血、水腫、滲出、糜爛、出血等8治療祛除病因、治療原發病抑制胃酸:H2受體拮抗劑(H2RA)、質子泵抑制劑(PPI)保護胃粘膜:鋁碳酸鎂等細菌感染:三代頭孢菌素或喹諾酮類等對癥治療:甲氧氯普胺或多潘立酮:惡心、嘔吐 莨菪堿類:陣發性、痙攣性上腹痛補液擴容、補充電解質消化道出血的處理9二、慢性胃炎(chronic gastritis)概述: 發病率隨年齡而升高,主要由幽門螺桿菌感染引起,多數是以胃竇為主的全胃炎,胃粘膜以淋巴細胞、漿細胞浸潤為主,部分患者后期出現腺體萎縮和腸化生,其中少數出現異型增生及癌變。10分類1972年Whitehead:淺表性胃炎、萎縮性胃炎1973年Strikland: A型胃炎:胃體粘膜萎縮,與自身免疫有關,可發展為惡性貧血 B型胃炎:胃竇粘膜萎縮,胃體無明顯萎縮1996年新悉尼系統:非萎縮性、萎縮性(多灶性和自身免疫性)、特殊類型2008年我國慢性胃炎共識11病因和發病機制幽門螺桿菌(Helicobacter.pylori,Hp)感染:1. 分泌尿素酶,分解尿素產生氨,破壞粘液屏障2. 分泌細胞毒素,損傷上皮細胞3. 誘導上皮細胞釋放IL-8,誘發炎癥反應4. 通過抗原模擬機制,誘發免疫反應,損傷上皮細胞自身免疫:1. 壁細胞抗體2. 內因子抗體其他因素:腸液反流、酗酒、NSAIDs、高鹽飲食等12病理觀察指標及分級:無、輕、中、重幽門螺桿菌:見于表面粘液層及胃小凹炎癥:淋巴細胞、漿細胞浸潤的慢性炎癥活動性:中性粒細胞浸潤(Hp感染的敏感指標)萎縮:胃固有腺體數量減少腸化生:腸腺代替胃固有腺體異型增生:癌前病變淺表性胃炎?萎縮性胃炎?13臨床表現70~80%患者無明顯癥狀和體征癥狀:上腹不適、上腹鈍痛或燒灼痛、上腹脹、早飽、納差、噯氣、惡心等體征:上腹輕壓痛14實驗室和輔助檢查Hp檢測:詳見后胃液分析(胃酸含量):淺表性胃炎正?;蛟龈?,萎縮性胃炎正?;蚪档脱澹何该谒?、自身抗體、維生素B1215診斷胃鏡檢查: 淺表性或萎縮性 胃竇、胃體或全胃 糜爛、膽汁反流胃粘膜活檢及病理16治療慢性胃炎根除Hp治療指征:胃粘膜糜爛、萎縮、腸化生、異型增生胃癌家族史十二指腸球炎癥狀明顯而常規治療差17藥物治療抑制胃酸藥:適用于有胃粘膜糜爛、燒心、反酸、上腹痛者,選用PPI或H2RA保護胃粘膜藥:適用于胃粘膜糜爛、出血者,選用鋁碳酸鎂、鉍劑、硫糖鋁、米索前列醇等促進胃動力藥:適用于上腹脹、早飽、膽汁反流、反酸、燒心者,選用嗎丁啉、莫沙必利、伊托必利等鋁碳酸鎂:中和胃酸、保護胃粘膜、結合膽汁18其他治療方法其他藥物:葉酸、抗抑郁藥、維生素C、維生素E、β-胡蘿卜素、微量元素硒、維生素B12等中醫治療:辯證施治19三、消化性潰瘍(peptic ulcer)定義:因胃酸/胃蛋白酶的消化作用,使粘膜缺損超過粘膜肌層??砂l生于食管、胃、十二指腸,或胃-腸吻合口附近,或Meckel憩室。胃潰瘍(Gastric Ulcer,GU)和十二指腸潰瘍(Duodenal Ulcer,DU)最常見。主要病因為Hp感染和NSAIDs。20流行病學估計10%的人一生中患過消化性潰瘍DU和GU均好發于男性DU比GU多見DU多見于青壯年,GU多見于中老年21病因和發病機制粘膜防御因子1. 粘液/碳酸氫鹽屏障2. 上皮細胞屏障3. 粘膜血流屏障4. 前列腺素和生長因子粘膜攻擊因子22Hp:攻擊因子增強空泡毒素A蛋白(Vac A)和細胞毒相關基因A(CagA)蛋白:是主要的毒力標志尿素酶:分解尿素,產生氨,保護細菌、破壞粘液屏障脂酶和磷脂酶A:破壞上皮細胞膜抗原模擬機制:免疫損傷脂多糖:刺激炎癥細胞釋放炎癥因子23NSAIDs:防御因子削弱、攻擊因子增強抑制環氧合酶(COX-1、COX-2),使具有粘膜保護作用的內源性前列腺素(PGs)合成減少損傷上皮細胞膜,導致上皮細胞損傷24危險因素:吸煙、腸-胃反流、精神應激、不良飲食(酒精、濃茶、咖啡、高鹽飲食)、HSV-1、全身疾?。苑尾?、肝硬化、尿毒癥)等遺傳因素:O型血、Lewis-b血型抗原罕見綜合癥:胃泌素瘤、多發性內分泌腺瘤I型、系統性肥大細胞增多癥等25 攻擊因子增強和或防御因子減弱,粘膜屏障受損,胃酸/胃蛋白酶消化,潰瘍形成 無酸無潰瘍 no acid, no ulcer26病理大體:部位、數目、大小、形態、深度、并發病變(穿孔、假憩室、幽門梗阻、裸露血管)鏡下:急性炎性滲出物、壞死層、肉芽組織、疤痕組織GU:多見于胃角、胃竇小彎側,<2cmDU:多見于十二指腸球部,500pg/ml 胃液分析:基礎酸分泌>15mEq/L,基礎酸分泌/ 最大酸分泌>60% 影像學檢查:超聲、CT、MRI、選擇性腹腔動脈 造影、超聲內鏡等33其他鑒別慢性胃炎功能性消化不良慢性膽囊炎膽結石34治療目標祛除病因解除癥狀愈合潰瘍阻止復發防治并發癥35一般治療生活規律勞逸結合避免緊張飲食合理戒除煙酒 36根除幽門螺桿菌治療質子泵抑制劑(PPI):奧美拉唑、蘭索拉唑、泮托拉唑、雷貝拉唑、埃索美拉唑 雷尼替丁枸櫞酸鉍(RBC):可替代PPI抗生素:①克拉霉素、②阿莫西林或四環素、③甲硝唑或替硝唑、④呋喃唑酮鉍劑:枸櫞酸鉍鉀、膠體次枸櫞酸鉍 初次治療:一種PPI+兩種抗生素(三聯療法)初次治療失?。阂环NPPI +兩種抗生素+ 一種鉍劑 (四聯療法)療程:1~2周,一般7~10天37根除幽門螺桿菌治療后復查應在根除治療完成后≥4周進行,且復查前1周停用PPI或H2RA首選方法:呼氣試驗(非侵入性)38NSAIDs相關潰瘍的處理停用改用選擇性COX-2抑制劑同時服用一種PPI或米索前列醇39潰瘍愈合的治療抑制胃酸分泌:PPI、H2受體拮抗劑保護胃粘膜:鋁碳酸鎂、硫糖鋁、鉍劑、 米索前列醇療程:GU 6~8周,DU 4~6周潰瘍愈合率:H2受體拮抗劑<PPI40并發癥的治療上消化道出血:見相關章節痙攣性幽門梗阻:內科治療有效穿孔、疤痕性幽門梗阻、癌變:手術或內鏡下治療41
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潰瘍 胃炎 消化性
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