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血氣分析與酸堿平衡(49頁).ppt

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血氣分析與酸堿平衡 教學目的: ① 掌握血氣分析與酸堿平衡中各項指標及意義; ② 對常見血氣與酸堿紊亂能迅速準確作出判斷; ③ 能應用酸堿平衡預計代償公式,對非單純性 酸堿紊亂能作出正確判斷; ④ 了解酸堿紊亂判斷的進展, 能應用AG的概念, 對復雜型酸堿紊亂進行正確的分析和判斷。 一、血氣分析指標 1. 動脈血氧分壓 ( PaO2 )定義: 血液中物理溶解的氧分子所產生的壓力正常值: 12.6~13.3 kPa (95~100 mmHg) 年齡預計公式: PaO2 = 13.3kPa-年齡×0.04 (100mmHg-年齡×0.33)臨床意義: 判斷有無缺氧及其程度 PaO2 < 8.0 Kpa (60 mmHg) --- 失代償邊緣, PaO2 < 2.67 kPa (20 mmHg) --- 嚴重缺氧, 腦細胞有氧代謝停止。相關指標及意義: 肺泡-動脈血氧分壓差 (A-aDO2) 是換氣(攝氧)功能指標 成人 < 2.0 kPa ( 15mmHg ) 高齡者 6.67kPa(50mmHg) 肺性腦病時:PaCO2 > 9.33kPa(70mmHg) b) 判斷有無呼吸性酸堿紊亂 c) 判斷代謝性酸堿紊亂的代償反應 d) 判斷肺泡通氣狀態4. pH 值定義: 血液中 H+ 的負對數(-log10[H+], H+=24×H2CO3/HCO3-)正常值: 7.35~7.45 臨床意義: pH 7.45 堿血癥, 存在失代償性堿中毒 pH SB 呼吸性酸中毒; HCO3-↓, AB<SB 呼吸性堿中毒; HCO3-↓, AB=SB正常值 代謝性堿中毒。6. 動脈血氧含量( CaO2 ) 定義: 單位全血含氧量。包括與Hb結合的及 物理溶解的O2。正常值: 8.55~9.45 mmol/L (19~21ml/dl )。7. 陰離子隙(anion gap, AG) 定義: AG = Na+ - ( HCO3- + Cl- ) 反映了未測定陽離子和未測定陰離子之差正常范圍: 8~16mmol/LAG↑常見原因: 體內存在過多的有機酸,如乳酸根、丙酮酸根、磷酸根等。 AG在體內堆積,必定要取代HCO3-,使HCO3-↓, 產生高AG代謝性酸中毒。AG可用于判斷以下六型酸堿失衡:高AG代酸代堿并高AG代酸混合性代酸呼酸并高AG代酸呼堿并高AG代酸三重酸堿失衡 (triple acid base disorders,TABD) 二、酸堿平衡及其判定 表1 常見單純性酸堿紊亂的判斷代謝性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒PH↓↑↓↑HCO3-(AB) ↓* ↑*↗↘PaCO2↘↗ ↑* ↓** 原發化學變化 PH HCO3-(mmol/L) PaCO2(mmHg) 判斷 例1. 7.30 18 34 例2. 7.29 28 59 例3. 7.51 37 47 例4. 7.52 21 22表2 常見二重型酸堿紊亂的判斷代酸+呼堿代酸+呼酸代堿。省略部分。式:預計HCO3- = 24+0.2×( 實測PaCO2 – 40)±2.5mmol/L例:急性呼堿病人 pH 7.52 , PaCO2 25 mmHg , HCO3-預計值 = 24+0.2×(25–40)±2.5 = 21±2.5mmol/L 如:實測HCO3-值 ∈ 預計值 ----- 急性呼堿 實測HCO3-值 > 預計值 ----- 急性呼堿 + 代堿 實測HCO3-值 < 預計值 ----- 急性呼堿 + 代酸 HCO3-代償極限:18 mmol/L; 代償時限:數分鐘 。 慢性呼堿預計代償公式:預計HCO3- = 24 + 0.49×(實測PaCO2–40) ±1.72 mmol/L例:慢性呼堿病人 pH 7.50 PaCO2 28 mmHg HCO3-預計值 = 24 + 0.49×(28–40)±1.72 = 18.1±1.72 mmol/L如 實測HCO3-值 ∈ 預計值 -- 慢性呼堿 實測HCO3-值 > 預計值 -- 慢性呼堿 + 代堿 實測HCO3-值 < 預計值 -- 慢性呼堿 + 代酸 HCO3-代償極限:12~15 mmol/L 代償時限:3~5天 代酸預計代償公式 : 預計PaCO2 = 1.5 × 實測HCO3- + 8 ± 2 例:代酸病人 pH 7.28 HCO3- 18 mmol/L PaCO2預計值 = 1.5×8 + 8±2 = 35 ± 2mmHg 如 實測PaCO2值 ∈ 預計值 ---- 代酸 實測PaCO2值 > 預計值 ---- 代酸 + 呼酸 實測PaCO2值 < 預計值 ---- 代酸 + 呼堿 PaCO2 代償極限:10mmHg( 1.33kPa) 代償時限:12~24 h 代堿預計代償公式:預計PaCO2 = 40 + 0.9 × ( 實測HCO3- - 24 ) ± 5 例:代堿病人 pH 7.51 HCO3- 32 mmol/L PaCO2預計值 = 40 + 0.9 ×(18 - 24 )±5 = 47.2 ± 5 mmHg 如:實測PaCO2值 ∈ 預計值 --- 代堿 實測PaCO2值 > 預計值 --- 代堿 + 呼酸 實測PaCO2值 < 預計值 --- 代堿 + 呼堿 PaCO2 代償極限:55mmHg(7.3kPa) 代償時限:12~24 h 四、酸堿失衡類型判斷進展 傳統認為,酸堿失衡類型僅有代酸、代堿、呼酸、呼堿、呼酸并代堿、呼酸并代酸、呼堿并代堿和呼堿并代酸八型。隨著AG的概念在酸堿失衡領域應用,認為尚有以下幾種酸堿失衡存在?;旌闲源幔ǜ逜G代酸 + 高Cl-性代酸)高AG代酸并代堿三重酸堿失衡(TABD): 呼酸 + 代堿 + 高AG代酸 (呼酸型TABD) 呼堿 + 代堿 + 高AG代酸 (呼堿型TABD)混合性代酸[高AG代酸+正常AG(高Cl-)代酸] 動脈血氣特點: 與單純性代酸完全相同,pH↓、HCO3-原發↓、 PaCO2代償性↘,且符合PaCO2 =1.5×HCO3-+8±2 但檢測AG可揭示此型酸堿失衡存在。 單純高Cl-代酸: △Cl-↑= △HCO3-↓ 單純高AG代酸時,△HCO3-↓>△AG↑, 混合性代酸時, (△HCO3-↓=△Cl-↑+△AG↑) 因此一旦出現AG↑時伴有△HCO3-↓>△Cl-↑ 或△HCO3-↓>△AG↑,應想到混合性代酸可能。 高AG代酸 + 代堿 動脈血氣變化: pH、HCO3-、PaCO2 均可表現為↑、正?;颉?, 主要取決于兩種原發失衡的相對嚴重程度單純高AG代酸: AG↑數(△AG)= HCO3-↓數(△HCO3-), pH↓高AG代酸 + 代堿時: AG↑,HCO3- ≈↗ ↘ , pH ≈↗ ↘ 結合臨床:乳酸酸中毒/酮癥酸中毒時補堿 過多, 腎功能衰竭時補堿過多等。TABD的判斷步驟首先要確定呼吸性酸堿失衡類型, 選用呼酸抑或呼堿預計代償公式, 計算HCO3-代償范圍計算AG,判斷是否并發高AG代酸。 TABD中代酸一定為高AG代酸血氣及酸堿分析臨床實際應用須注意:結合臨床綜合判斷,找出原發失衡。計算AG時強調同步測定動脈血氣和血電解質。排除實驗誤差引起的假性AG升高;動態監測意義更大。各型酸堿失衡預計代償公式均有代償極限。 若超過此極限,無論pH正常與否均應判斷為 混合性酸堿失衡。謝謝大家!五、 治 療 原 則 一、代謝性酸中毒: 補堿量宜小不宜大,一般HCO3-升至 16 mmol/L即可。二、代謝性堿中毒: 以防(醫源性)為主,可選用以下治療: KCl 或NaCl 、 鹽酸精氨酸(10~20g)、 必要時乙酰唑胺。三、混合性酸堿紊亂 1.二重型酸堿紊亂pH明顯升高或降低者,及時按堿中毒或 酸中毒的治療原則補充酸或堿性藥物不存在水中毒危險, 或水份排泄障礙和 內分泌異常者,應給予補液。不存在高血鉀的危險時,應補充鉀鹽。四、血氣監測、同步糾正電解質紊亂五、呼吸機、透析療法2.三重型酸堿紊亂如pH正常時,忌用酸性或堿性藥物,以防pH異常升高 或降低而加重酸堿紊亂;對高AG代酸,應適量輸注生理鹽水或等滲葡萄糖液, 隨尿量增加,有助于AG↓;低氯性代酸時,除補充氯化鉀外,還可補充氯化胺或 靜滴小劑量氯化鈣,或 口服乙酰唑胺;積極治療原發疾病,改善肺、心、腎功能。診斷思維 1. 病史資料是否可靠? 全面? 2. 體檢及輔助檢測是否準確? 全面? 輔助檢查是不是越多越好? 3. 醫師本身醫學知識是否全面? 4. 應該用多元論或一元論解釋? ( 病人的異常為多系統或一系統的? 是多器官的或一器官的? )病 例 討 論 患者男性、32歲、BMI 26.2 現病史: 睡眠打鼾1年余, 鼾聲不均勻, 時有張口呼吸。近年來白日嗜睡明顯,經常打盹,無法控制,曾有數次睡眠剛醒時自覺短暫不能說話,持續約1 ~ 2分鐘,自行緩解。 常規PSG監測: AHI 24 最低脈氧飽和度 82% 微覺醒指數 32 治療經過: 經nCPAP治療2周,治療中鼾聲消退, PSG監測示:AHI 1.2 最低脈氧飽和度 92% 微覺醒指數 27 該病例診斷應考慮: 還應作何檢查 ? MSLT: 平均入睡潛伏期:3分14秒 睡眠始發為REM睡眠 最終診斷: 阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征 發作性睡病
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